24 Mar 2014

KONTRAKSI OTOT JANTUNG



Secara singkat kontraksi otot jantung terdiri dari 4 peristiwa yaitu :
a.  Peristiwarangsangan : rangsangan atau stimulus berasal dari dalam jantung sendiri atau berasal dari luar jantung. Rangsangan dari luar jantung dapat berupa rangsangan-rangsangan saraf, listrik, kimia, mekanik, fisik dan lain-lain.
b.  Peristiwalistrik stimulus pada potensial ambang dengan rangsangan minimal pada otot jantung mulai menimbulkan impuls yang mula-mula terjadi pada NSA sehingga timbul aksi potensial yang akan disebarkan berupa gelombang  depolarisasi atau gelombang kontraksi ke seluruh bagian jantung. Adanya gelombang depolarisasi akan melepaskan kalsium dari sistem retikulum endoplasma serabut otot jantung.
c. Peristiwa kimia : setelah peristiwa listrik tadi kalsium kemudian akan berdifusi ke dalam miofibril dan mengkatalisis reaksi-reaksi kimia sehingga kalsium intrasel akan bertambah banyak. Kalsium ini akan mengikat protein modulator yaitu troponin. Sementara itu ATP dihidrolisa untuk pembentukan energi.
d.Peristiwa mekanik. Energi dari ATP tadi akan menyebabkan pergerakan aktin dan myosin secara tumpang tindih sehingga sarkomer miofibril memendek, dimana akan mengakibatkan terjadinya kontraksi otot jantung. Di sini ATP dirubah  menjadi ADP.
Mekanisme bagaimana suatu potensial aksi di serat otot jantung menimbulkan kontraksi di serat tersebut cukup mirip dengan proses penggabungan eksitasi-­kontraksidi otot rangka.
Adanya potensial aksi lokal di dalam tubulus T menyebabkan Ca++ dikeluarkan ke dalam sitosol dari simpanan intrasel di retikulum sarkoplasma. Selama potensial aksi Ca++ juga berdifusi dari CES ke dalam sitosol melintasi membran plasma. Pemasukan Ca++ ini  semakin memicu pengeluaran Ca++ dari reti­kulum sarkoplasma. Pasokan tambahan Ca++ ini tidak saja merupakan faktor utama memanjangnya potensial aksi jantung, tetapi juga menyebabkan pemanjangan  periode kontraksi jantung. Peran Ca++ di dalam sitosol, seperti di otot rangka, adalah berikatan dengan kompleks troponin-tropomiosin dan secara fisik menggeser kompleks tersebut, sehingga dapat terjadi siklus jembatan silang dan kontraksi. Pengeluaran Ca++ dari sitosol oleh pompa aktif di mem­bran plasma dan retikulum sarkoplasma menyebabkan troponin dan tropomiosin kembali dapat menghambat jembatan silang, sehingga kontraksi berhenti dan jantung melemas.

SISTIM KONDUKSI JANTUNG

Dalam jantung terdapat kumpulan sel-sel jantung khusus yang mempunyai sifat dapat menimbulkan potensial aksi sendiri tanpa adanya stimulus dari luar. Sel-sel ini terkumpul dalam suatu sistem yang disebut sistim konduksi jantung.
Sistim konduksi jantung terdiri :
1.   Nodus sinoatrial - NSA (sering disebut nodus sinus, disingkat sinus). Simpul ini terletak pada batas antara vena kava superior dan atrium kanan. Simpul ini mempunyai sifat automatisitas tertinggi dalam sistim konduksi jantung. (70-80 x/menit)
2.   Sistim konduksi intra atrial- dianggap bahwa dalam atrium terdapat jalur-jalur khusus sistim konduksi jantung yang terdiri dari tiga jalur internodal yang menghubungkan simpul sinoatrial, simpul atrioventrikular dan jalur Bachman yang menghubungkan atrium kanan dan kiri.
3.   Nodus atrioventrikular (NAV)-simpul ini terletak di bagian bawah atrium kanan, antara sinus koronarius dan daun katup trikuspid bagian septal. (40-60 x/menit)
4.   Berkas His – sebuah bekas yang pendek, merupakan kelanjutan simpul AV. Berkas His bersama simpul AV disebut penghubung AV.
5.   Cabang Berkas –bercabang menjadi dua bagian yaitu berkas kiri dan cabang berkas kanan. Cabang berkas kiri memberikan cabang-cabang kearah ventrikel kanan.
6.   Fasikel – cabang berkas kiri bercabang menjadi dua bagian yaitu fasikel kiri anterior dan fasikel kiri posterior.
7.   Serabut Purkinye—merupakan anyaman halus dan berhubungan erat dengan otot jantung.

Secara umum sistem konduksi jantung merupakan satu susunan penghantar khusus pada jantung terdiri atas dua bagian :
1.   Serabut-serabut otot perangsang yaitu sebagai sistim perangsang bagi jantung untuk menimbulkan impuls berirama sehingga terjadi kontraksi berirama daripada otot jantung. Serabut otot perangsang pada jantung secara normal pada NSA atau Nodus Sinoatrial dan NAV (Nodus Atrioventrikuler).
2.   Serabut-serabut penghantar yaitu suatu daya konduktif dari jantung untuk menghantarkan / menyebaran impuls ke seluruh bagian jantung. Serabut-serabut penghantar di sini misalnya berkas His, serabut Purkinye, serabut transisional, bundle branches, otot atrium dan ventrikel.
POTENSIAL AKSI JANTUNG
Gelombang rangsang listrik jantung tersebar dari nodus SA melalui sistem penghantar menuju miokardium untuk merangsang kontraksi otot. Rangsangan listrik ini dikenal dengan depolarisasi, yang diikuti pemulihan listrik kembali yang disebut repolarisasi. Respon mekaniknya adalah sistolik yaitu kontraksi otot dan diastolik yaitu relaksasi otot. Aktifitas listrik dari sel yang dicatat secara grafik dengan perantaraan elektroda intrasel mempunyai bentuk yang khas. Ini disebut potensial aksi. Tiga ion yang mempunyai fungsi sangat penting dalam elektrofisiologi seluler adalah kalium, natrium dan kalsium. Kalium adalah kation intrasel utama sedangkan kadar ion natrium dan kalsium paling tinggi pada lingkungan ekstrasel.
Potensial aksi terdiri dari 5 fase yang sesuai dengan peristiwa elektrofisiologi tertentu.
1. Fase istirahat / fase 4 : pada keadaan istirahat, bagian dalam sel relatif negatif sedangkan bagian luarnya relatif positif. Dengan demikian sel tersebut mengalami depolarisasi. Dalam keadaan istirahat membran sel lebih permeabel terhadap kalium dibandingkan dengan natrium. Karena itu sejumlah kecil ion kalium merembes keluar sel dari daerah yang mempunyai kadar kalium yang tinggi menuju cairan ekstrasel dimana kadar kalium lebih rendah. Dengan hilangnya ion kalium yang bermuatan positif dalam sel maka muatan listrik bagian dalam sel tersebut relatif negatif.
2. Depolarisasi cepat / fase 0 (upstroke)
Depolarisasi sel terjadi akibat permeabilitas membran terhadap natrium sangat meningkat. Natrium yang terdapat di luar sel mengalir cepat masuk ke dalam. Masuknya ion natrium yang bermuatan positif mengubah muatan negatif sepanjang membran sel, sehingga bagian luar sel menjadi negatif sedangkan bagian dalamnya menjadi positif.
3. Repolarisasi parsial / Fase-1 (spike)
Segera sesudah depolarisasi maka terjadi sedikit perubahan  mendadak dari kadar ion dan timbul suatu muatan listrik relatif. Tambahan muatan negatif di dalam sel menyebabkan muatan positifnya agak berkurang. Sebagai efeknya sebagian dari sel itu mengalami repolarisasi. Secara normal kadar klorida ekstrasel lebih besar dari intrasel. Disini jumlah natrium berkurang sedangkan jumlah klorida bertambah sehingga klorida akan masuk kedalam sel. Akibatnya peristiwa potensial pada membrane lebih bertambah besar dan bagian dalam sel lebih negative.
4. Fase Plateau / Fase 2
Selama fase ini, tidak terjadi perubahan muatan listrik melalui membran sel. Jumlah  bermuatan positif yang masuk dan yang keluar berada dalam keseimbangan. Plateau terutama disebabkan oleh aliran ion kalsium ke dalam sel secara perlahan-lahan. Normal kadar kalsium ekstrasel lebih besar dari kalium intrasel. Disini terjadi peningkatan jumlah K dan Ca dimana Ca++ masuk kedalam sel. Masuknya Ca++ kedalam sel diimbangi dengan keluarnya kalium dari sel, sehingga terjadi perubahan potensial membran. Masuknya kalsium kedalam sel merupakan suatu trigger terjadinya kontraksi otot jantung.
1.   Fase Repolarisasi cepat / Fase 3
Merupakan repolarisasi cepat ke membran potensial istirahat (MPI). Selama repolarisasi cepat maka aliran muatan kalsium dan natrium ke dalam sel secara lambat diinaktifkan dan permeabilitas membran terhadap kalium sangat meningkat. Kalium keluar dari sel dengan demikian mengurangi muatan positif di dalam sel. Bagian dalam sel akhirnya kembali ke keadaan yang relatif negatif dan bagian luar sel kembali keadaan yang relatif positif.

Ringkasnya :
Setelah membran sel kontraktil miokardium ventrikel tereksitasi, timbul potensial aksi melalui hubungan rumit antara perubahan permeabilitas perubahan potensial membran sebagai berikut :
v  Selama fase naik potensial aksi, potensial membran
dengan cepat berbalik ke nilai positif sebesar +30 mV
akibat peningkatan mendadak permeabilitas mem­bran terhadap Na+ yang diikuti oleh influks masif Na+. Sejauh ini, prosesnya sama dengan proses di neuron dan sel otot rangka. Permeabilitas Na+ kemudian dengan cepat berkurang ke nilai istirahat­nya yang rendah, tetapi, khas untuk sel otot jantung, membran potensial dipertahankan di tingkat positif ini selama beberapa ratus milidelik dan menghasilkan fase datar (plateau phase) potensial aksi.
Sebaliknya, potensial aksi di neuron dan sel otot rangka ber­langsung kurang dari satu milidetik.
v Permeabilitas Na+ kemudian dengan cepat berkurang ke nilai istirahat­nya yang rendah, tetapi, khas untuk sel otot jantung, membran potensial dipertahankan di tingkat positif ini selama beberapa ratus milidelik dan menghasilkan fase datar (plateau phase) potensial aksi. Sebaliknya, potensial aksi di neuron dan sel otot rangka ber­langsung kurang dari satu milidetik.
v Fase turun potensial aksi yang berlangsung cepat terjadi akibat inaktivasi saluran Ca++ dan pengaktifan saluran K+. Penurunan permeabilitas Ca++ menyebab­kan Ca++ tidak lagi masuk ke dalam sel, sedangkan peningkatan mendadak permeabilitas K+  yang terjadi bersamaan menyebabkan difusi cepat K+ yang positif ke luar sel. Dengan demikian repolarisasi cepat yang terjadi pada akhir fase datar terutama disebabkan oleh efluks K+, yang kembali membuat bagian dalam sel  lebih negatif daripada bagian luar dan memulihkan  potensial membran ke tingkat istirahat.


Langkah-langkah Penggabungan Eksitasi-Kontraksi dan Relaksasi
1
Asetilkolin yang dikeluarkan dari ujung terminal neuron motorik mengawali potensial aksi di sel otot yang merambat di seluruh permukaan membran.


2
Aktivitas listrik permukaan dibawa ke sentral serat otot oleh tubulus T.

3
Penyebaran potensial aksi ke tubulus T mencetuskan pelepasan simpanan Ca 2+ dari kantung lateral.
4
Ca2+ yang dilepaskan berikatan dengan troponin dan mengubah bentuknya, sehingga kompleks troponin-tropomiosin tergeser ke samping, membuka tempat pengikatan jembatan silang aktin.
5.
Bagian aktin yang terpajan tsb berikatan dengan jembatan silang myosin yang sebelumnya telah mendapat energi dari penguraian ATP menjadi ADP + Pi + energi oleh ATPase myosin di jembatan silang.
6.
Pengikatan aktin dan myosin di jematan silang menyebabkan jembatan silang menekuk, menghasilkan suatu gerakan mengayun kuat yang menarik filamen tipis ke arah dalam. Pergeseran ke arah dalam semua filamen tipis yang mengelilingi filamen tebal memperpendek sarkomer (kontraksi otot).
7.
Selama power stroke tersebut, ADP + Pi dibebaskan dari jembatan silang.
8.
Perlekatan sebuah molekul ATP baru memungkinkan terlepasnya jembatan silang yang mengembalikan bentuknya ke konformasi semula.
9.
Penguraian sebuah molekul ATP baru oleh ATPase myosin kembali memberikan energi bagi jembatan silang.
10
Bila masih ada Ca 2+ sehingga kompleks troponin-tropomiosin tetap tergeser ke samping, jembatan silang kembali menjalani siklus pengikatan dan penekukan, menarik filamen tipis selanjutnya.
11
Bila tak lagi ada potensial aksi lokal & Ca 2+ kembali ke kantung lateral, kompleks troponin­  tropomiosin bergeser ke posisi menghambatnya,sehingga aktin+myosin tidak lagi berikatan di jembatan silang dan filamen tipis bergeser kembali ke posisi istirahat =:> proses relaksasi












         































SUSUNAN SARAF OTONOM PADA JANTUNG

 Jantung dipersarafi oleh kedua divisi sistem saraf otonom, yang dapat memodifikasi kecepatan (serta kekuatan) kontraksi. Saraf parasimpatis ke jantung, yaitu saraf vagus, terutama mempersarafi atrium, terutama nodus SA dan AV. Persarafan parasimpatis ke ventrikel tidak signifikan. Saraf-saraf simpatis jantung juga mempersarafi atrium, termasuk nodis SA dan AV, serta banyak mempersarafi ventrikel.
Stimulasi parasimpatis dan simpatis menimbulkan efek-efek berikut pada jantung.
Efek Stimulasi Parasimpatis Pada Jantung
v Pengaruh sistem saraf parasimpatis pada nodus SA adalah untuk menurunkan kecepatan denyut jantung. Asetilkolin yang dikeluarkan akibat peningkatan aktivitas parasimpatis menyebabkan peningkatan permeabilitas nodus SA terhadap K+ dengan memperlambat penutupan saluran K+. Akibatnya, kecepatan pembentukan potensial aksi spontan melambat melalui efek ganda sebagai   berikut :
ü  Peningkatan permeabilitas K+ menyebabkan hiperpolarisasi membran nodus SA karena lebih banyak ion kalium yang keluar daripada normal, sehingga bagian dalam semakin lebih negatif.
ü  Peningkatan permeabilitas K+ yang diinduksi oleh stimulasi vagus juga melawan penurunan otomatis permeabilitas K+ . Efek melawan ini menurunkan kecepatan depolarisasi spontan. Dengan demikian, nodus SA lebih jarang mencapai ambang dan lebih sedikit menghasilkan potensial aksi. Hal ini menurunkan kecepatan denyut jantung.
ü  Pengaruh parasimpatis pada nodus AV menurunkan eksitabilitas nodus tersebut. Stimulasi parasimpatis pada sel-sel kontraktil atrium mempersingkat potensial aksi, suatu efek yang dianggap disebabkan oleh penurunan kecepatan arus masuk yang dibawah oleh Ca++; yaitu, fase datar berkurang. Akibatnya, kontraksi atrium melemah. Sistem parasimpatis tidak mempengaruhi kontraksi ventrikel karena tidak adanya persarafan parasimpatis ke ventrikel. Dengan demikian, jantung bekerja secara “lebih santai” dibawah pengaruh parasimpatis akibatnya jantung berdenyut lebih lambat serta waktu atara kontraksi atrium dan ventrikel memanjang, dan kontraksi atrium melemah. Efek-efek ini sesuai dengan kenyataan bahwa sistem parasimpatis mengontrol kerja jantung dalam situasi-situasi yang santai dan tenang saat tubuh tidak menuntut peningkatan curah jantung.

Efek Stimulasi Simpatis Pada Jantung
ü  Sebaliknya, sistem saraf simpatis, yang mengontrol kerja jantung pada situasi-situasi darurat atau sewaktu berolahraga, yaitu saat terjadi peningkatan kebutuhan akan aliran darah, mempercepat denyut jantung melalui efeknya pada jaringan pemacu. Efek utama stimulasi simpatis pada nodus SA adalah meningkatkan kecepatan depolarisasi. Norepinefrin yang dikeluarkan dari ujung-ujung saraf simpatis tampaknya menurunkan permeabilitas K+ dengan mempercepat inaktivasi saluran K+. Dengan berkurangnya ion kalium yang keluar, bagian dalam sel menjadi kurang negatif dan timbul efek depolarisasi. Pergeseran ke ambang yang berlangsung lebih cepat di bawah pengaruh simpatis ini menyebabkan peningkatan frekuensi pembentukan potensial aksi dan, dengan demikian, kecepatan denyut jantung meningkat.
ü  Stimulasi simpatis pada nodus AV mengurangi perlambatan nodus AV dengan meningkatkan kecepatan penghantaran. Demikian juga, stimulasi simpatis mempercepat penyebaran potensial aksi di seluruh jalur penghantar khusus.
ü  Di sel-sel kontraktil atrium dan ventrikel, yang kedunya memiliki banyak ujung saraf simpatis, stimulasi simpatis meningkatkan kekuatan kontraktil, sehingga jantung berdenyut lebih kuat dan memeras lebih banyak darah keluar. Efek ini terjadi akibat peningkatan permeabilitas Ca++, yang meningkatkan influksi Ca++ dan memperkuat partisipasi Ca++ dalam proses penggabungan eksitasi-kontraksi.


 Efek Sistem  Saraf  Otonom Pada Jantung dan Struktur Yang         mempengaruhi Jantung
DAERAH YANG TERPENGARUH
EFEK STIMULASI PARASIMPATIS
EFEK STIMULASI SIMPATIS
Nodus SA



Nodus AV



Jalur penghantar ventrikel



Otot atrium



Otot ventrikel


Medula adrenal               (suatu kelenjar endoktrin)




Vena
Penurunan kecepatan depolarisasi ke ambang; penurunan  kecepatan denyut jantung.

Penurunan eksitabilitas; peningkatan perlambatan nodus AV



Tidak ada efek



Penurunan kontraktilitas; melemahkan kontraksi



Tidak ada efek



Tidak ada efek




Tidak ada efek
Peningkatan kecepatan depolarisasi ke ambang; peningkatan kecepatan denyut jantung.

Peningkatan eksitabilitas; penurunan perlambatan nodus AV



Meningkatkan eksitabilitas; meningkatkan hantaran melalui berkas His dan sel Purkinje

Meningkatkan kontraktilitas; memperkuat kontraksi



Meningkatkan koktraktilitas; memperkuat kontraksi



Mendorong sekresi epinefrin, suatu hormon yang memperkuat efek sistem saraf simpatis pada jantung, oleh medula adrenal.




Meningkatkan aliran balik vena, yang meningkatkan kekuatan kontraksi jantung melalui mekanisme Frank-Starling









MEKANISME KONTRAKSI OTOT "TEORI SLIDING-.FI LAMEN"
Dengan menggunakan mikroskop listrik, orang dapat memban­dingkan struktur otot secara mendetil, antara otot dalam keadaan relak­sasi dan otot dalam keadaan kontraksi. Secara mekanis-fisiologis, teori sliding filamen dapat dibagi menjadi 5 fase, yaitu:
1).    dalam keadaan istirahat
2).    rangkaian eksitasi (excitation-coupling)
3).    waktu kontraksi
4).    pengisian muatan (recharging)
5).    relaksasi.

Waktu istirahat
Dalam keadaan istirahat, ujung-ujung filamen aktin yang berasal dari 2 garis Z yang berurutan, satu sama lain tiak mengalami tumpang tindih, cross-bridge filamen miosin melebar ke arah filamen aktin, tetapi tidak berinteraksi. Molekul ATP terikat di bagian ujung cross-bridge.
Pada saat istirahat, rangkaian (keadaan) ini dinyatakan sebagai "rangkaian cross-bridge ATP tanpa muatan". Seperti disebutkan sebelumnya, bahwa Ca2+ disimpan dalam jumlah yang besar dalam kantong-kantong (kecil) retikulum _ sarkoplasma. Pada saat Ca 2*  tidak ada, sistem troponin­ tropomiosin pada filamen aktin menghambat cross-bridge miosin  untuk berinteraksi dengan filamen aktin, sehingga filamen aktin dan filamen miosin tidak serangkai.

Rangkaian Eksitasi
Apabila impuls rangsangan syaraf motor mencapai ujung lempeng motor (motor endplate), asetilkolin dikeluarkan, merangsang timbulnya impuls (potensial aksi) di dalam sarkolemma serabut otot. Impuls ini diperkirakan disebarkan dengan cepat ke seluruh serabut otot melalui T-t­ubu!us. T-tubulus ini terbentang berdekatan dengan retikulum sarkoplasma, juga terbentuk di seluruh permukaan miofibril. Dalarn perjalanan, impuls ini menyebabkan keluarnya Ca2+ dari kantong-kantorg kecill (vechicel) retikulum sarkoplasma. Kemudian, Ca2+ dengan cepat diikat oleh molekul troponin yang ada di filamen aktin. Keadaan ini, dinamakan dalam keadaan "turn on", dan menyebwbkan ion Ca2+ merubah bentuk struktur baik troponin maupun tropomiosin. Secara bersamaan rangkaian ATP-cross-bridge yang tidak "bermuatan" dirubah menjadi rangkaian ATP-cross bridge "bermuatan". Bagian yang aktif pada filamen aktin yang dalarn keadaan turn on ini dan rangkaian ATP­ cross bride yang "bermuatan' menyebabkan dua protein saling tertarik satu sama lain. Pada waktu rangkaian~ATP Cross bridge mengkait pada aktin, miosin dapat membantu sebagai enzim untuk memecah ATP menjadi ADP + P, (fosfat inorganik) dengan bersamaan mengeluarkan energi kimia sehingga kepala miosin berputar ke bagian tengah jalur  A sambil menarik filamen aktin. Miosin yang bertindak sebagai enzim untuk memecah ATP ini dinamakan "aktivitas miosin ATPase" atau "aktivifas aktomiosin ATPase".
ATP ----------- ADP + Pi + energi untuk kontraksi aktivitas miosin
                                 ATPase

Waktu Kontraksi
Formasi aktivitas akiomiosin sebagai komponen enzim yang dinamakan miosin ATPase berfungsi memecah ATP menjadi ADP dan Pi dengan mengeluarkan sejumlah besar energi. Energi yang dikeluarkan ini memberi kesempatan (menyebabkan) kepada cross-bridge untuk beputar dan membuat sudut baru sedemikian rupa, sehingga filamen aktin meluncur ke arah satu sama lain (menjadi tumpang tindih) ke bagian ­tengah jalur A. Karena filamen aktin tumpang tindih satu sama lain, garis Z menjadi tertarik dan saling berdekatan satu sama lain, msnyebabkan jalur I memendek. Selain itu menyebabkan daerah H pada jalur A menjadi tidak kelihatan karena ditempati oleh filamen aktin. Meluncurnya filamen aktin ke arah yang berlawanan, sehingga menyebabkan mereka tumpang tindih selama kontraksi berlangsung, dinamakan:,_teori "sliding filament ,
Ratusan filamen aktin yang ditarik ke bagian tengah jalur A pada miofibril, garis Z (tempai melekatnya filamen aktin) bergerak saling berdekatan, Sehingga sarkomer memendek.
Apabila seluruh atau sebagian dari panjangnya sarkormer me­mendek, tendon yang melekatkan otot pada tulang akan tertarik saling berdekatan dan menyebabkan terjadinya gerakan. Tetapi apabila gerakan tidak memungkinkan karena beban terlalu berat, jaringan ikat pada otot dan tendon akan mengalami tegangan yang disebabkan oleh memendeknya sebagian sarkomer.
Setiap cross-bridge menggerakkan filamen aktin ke bagian tengah jalur A, ratusan cross-bridge lainnya sepanjang miofibril membuat kaitan (kait = menempel) yang lain dengan filamen tipis untuk membantu timbulnya gerakan. Secara bersama-sama ratusan lainnya lagi, lepas dari tempat kaitannya dan membuat ancang-ancang untuk mengkait aktin lebih jauh lagi ke bagian tengah jalur A sepanjang miofibril. Pengkaitan yang berulang-ulang, lepas, dan mengakitnya kemabali cross-bridge ke filamen aktin dinamakan "daur cross-bridge".
Setelah cross bridge diaktivasi oleh ATP, kepala miosin akan mengkait sendiri ke tempat mengikatnya aktin yang sedang terbuka, dan kepala miosin yang menjadikan dirinya sebagai enzim untuk mem­bantu mengeluarkan energi dari ATP, kemudian melepaskan diri dari aktin. Dalam kejadian ini selalu diperlukan molekul ATP yang masih baru. Rangkaian miosin-ATP, pada saat dikeluarkan dari tempat ikatan­nya yang semula, ia bebas untuk mengkait kembali ke bagian aktin lainnya yang lebih dekat dengan garis Z  untuk me­mulai "daur cross-bridge" yang baru. Hal ini harus diingat/ditekankan, bahwa ketika sebagian kepala miosin melepaskan diri dari aktin, sebagian lainnya tetap mengkait untuk mempertahankan kontraksi. Dengan lain perkataan, otot tidak akan pernah relaksasi selama daur cross-bridge berlangsung: fenomena ini terjadi selama kontraksi yang sangat kuat. Disamping itu perlu juga diketahui bahwa kegagalan otot untuk relaksasi dalam keadaan kaku mayat disebabkan oleh kurang tersedianya ATP untuk melepaskan cross-bridge miosin dari filamen aktin.

Pengisian Muatan Kembali
Sebuah cross-bridge dapat lepas-dan-mengkait dengan bagian yang aktif pada filamen aklin beratus-ratus kali dalam suatu kontraksi otot yang berlangsung dalam waktu yang singkat. Untuk ini, cross-bridge miosin harus diisi muatan kembali (recharged).

Langkah pertama dalam pengisian muatan, melepaskan ikatan yang lama antara aktin dan cross-bridge miosin. Untuk menyelesai­kannya, adalah dengan mengisi kembali crossbridge miosin dengan molekul ATP yang baru. Pada waktu pengisian kembali ATP, ikatan antara cross-bridge miosin dengan bagian yang aktif pada filamen aktin terputus, sehingga rangkaian ATP cross-bridge bebas dari aktin. Cross-bridge dan juga bagian yang aktif dapat menyebabkan daur kontraksi yang berlang-ulang. Tetapi apabila ATP tidak tersedia, seperti pada keadaan setelah kematian, cross-bridge tetap berkait pada aktin dan otot dikatakan dalam keadaan kaku mayat.

Relaksasi
Kalau otot dirangsang dalam waktu yang tidak terlalu lama, aliran rangsangan syaraf  keseluruh syaraf motor terhenti - menyebabkan airan Ca2- terhenti, sehingga tidak ada lagi ikatan antara Ca2- dengan troponin; Ca2+ , dipompa dengan aktif (Ca 2+, pump) kembali ke tempat penyimpanan di bagian luar kantong-kantong kecil retikulum sarko­plasma.
Keadaan ini menyebabkan troponin bebas lagi untuk menghambat interaksi aktin dengan miosin; filamen aktin menjadi "turn off", dan rangkaian ATP cross-bridge tidak mampu lagi untuk membentuk ikatan dengan bagian yang aktif. Keadaan ini mengakibatkan:
1).    mencegah segala kegiatan/pekerjaan mekanik hubungan antara cross-bridge dengan filamen aktin
2)        mengurangi aktivitas miosin ATPase, sehingga tidak terjadi lagi pemecahan ATP.        
Dengan tidak terjadinya pemecahan ATP, filamen aktin dan filamen miosin kembali ke tempat semula, sehingga otot relaksasi.
Proses kontraksi seperti yang diuraikan dikatakan kontraksi konsentrik (pemendekan), garis Z tertarik ke arah bagian tengah sarkomer. Bentuk kontraksi ini denqan jelas kelihatan pada otot biceps saat mengangkat suatu benda atau pada kerja positif - positive work (melawan gravitasi), seperti pada waktu latihan bergantung (pull-up). Bentuk gerakan yang berlawanan ialah: kerja negatif - negative work (mengikuti gravitasi), filamen aktin meluncur keluar dari bagian tengah sarkomer. Ini dikatakan kontraksi Eksentrik (pemanjangan).

Pada kedua kasus tersebut rangkaian ATP cross-bridge lepas dan berkait, seperti halnya filamen aklin terlarik keluar dan tumpang tindih tergantung kebutuhan. Tetapi pada kontraksi Isometrik atau Statik, terjadi pemendekan otot, filamen aktin relatif tetap pada posisinya ketika rangkaian ATP cross-bridge dalam ulangan daurnya untuk mengadakan tegangan.
Baca selengkapnya »